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不管是人還是動(dòng)物，內(nèi)的細(xì)胞一定會(huì)走向死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡則是病理性的，而關(guān)于細(xì)胞死亡過(guò)程的研究一直是生物學(xué)、醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)。我們已經(jīng)知道細(xì)胞的死亡起碼有兩種方式：細(xì)胞壞死和細(xì)胞凋亡（apoptosis），細(xì)胞壞死是人類(lèi)很早就已經(jīng)認(rèn)識(shí)接受的一種細(xì)胞死亡方式；而細(xì)胞凋亡卻是近些年來(lái)的研究中逐漸被發(fā)現(xiàn)接受的細(xì)胞死亡方式。

細(xì)胞凋亡檢測(cè)

首先，什么是細(xì)胞凋亡？

細(xì)胞凋亡是細(xì)胞的一種基本生物學(xué)現(xiàn)象，在多細(xì)胞生物去除不需要的或異常的細(xì)胞中起著必要的作用。它在生物體的進(jìn)化、內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定以及多個(gè)系統(tǒng)的發(fā)育中起著重要的作用，如人和青蛙的有尾階段，尾部在發(fā)育過(guò)程中自動(dòng)凋亡。細(xì)胞凋亡過(guò)程大致可分為以下幾個(gè)階段：接受凋亡信號(hào)→凋亡調(diào)控分子間的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→進(jìn)入連續(xù)反應(yīng)過(guò)程

細(xì)胞凋亡不僅是一種特殊的細(xì)胞死亡類(lèi)型，而且具有重要的生物學(xué)意義及復(fù)雜的分子生物學(xué)機(jī)制。凋亡是多基因嚴(yán)格控制的過(guò)程。這些基因在種屬之間非常保守，如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展對(duì)多種細(xì)胞凋亡的過(guò)程有了相當(dāng)?shù)恼J(rèn)識(shí)，但是迄今為止凋亡過(guò)程確切機(jī)制尚不完全清楚。而凋亡過(guò)程的紊亂可能與許多疾病的發(fā)生有直接或間接的關(guān)系。如腫瘤、自身免疫性疾病等，能夠誘發(fā)細(xì)胞凋亡的因素很多，如射線(xiàn)、藥物等。

那么，細(xì)胞凋亡的研究歷史是怎樣的？

1965年澳大利亞科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，結(jié)扎鼠門(mén)靜脈后，電鏡觀察到肝實(shí)質(zhì)組織中有一些散在的死亡細(xì)胞，這些細(xì)胞的溶酶體并未被破壞，顯然不同于細(xì)胞壞死。這些細(xì)胞體積收縮、染色質(zhì)凝集，從其周?chē)慕M織中脫落并被吞噬，機(jī)體無(wú)炎癥反應(yīng)。1972年Kerr等三位科學(xué)家首次提出了細(xì)胞凋亡的概念，宣告了對(duì)細(xì)胞凋亡的真正探索的開(kāi)始，在此之前，關(guān)于胚胎發(fā)育生物學(xué)、免疫系統(tǒng)的研究，肝細(xì)胞死亡的研究都為這一概念的提出奠定了基礎(chǔ)。

1、利用光鏡和電鏡對(duì)形態(tài)學(xué)特征進(jìn)行了詳細(xì)的研究。

2、染色體DNA的降解：細(xì)胞凋亡的一個(gè)顯著特征就是細(xì)胞染色質(zhì)的DNA降解，凋亡時(shí)DNA的斷片大小規(guī)律是200 bp的整數(shù)倍。

3、RNA/蛋白質(zhì)大分子的合成。

4、鈣離子變化，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的升高是細(xì)胞發(fā)生凋亡的一個(gè)重要條件。

5、內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶：細(xì)胞發(fā)生凋亡是需要這種核酸內(nèi)切酶參與的。

普拉特澤流式檢測(cè)平臺(tái)

最后，細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死有什么區(qū)別呢？雖然凋亡與壞死的最終結(jié)果極為相似，但它們的過(guò)程與表現(xiàn)卻有很大差別。

細(xì)胞壞死（necrosis）：壞死是細(xì)胞受到強(qiáng)烈理化或生物因素作用引起細(xì)胞無(wú)序變化的死亡過(guò)程。表現(xiàn)為細(xì)胞脹大，胞膜破裂，細(xì)胞內(nèi)容物外溢，核變化較慢，DNA降解不充分，引起局部嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)。

細(xì)胞凋亡（apoptosis）：是細(xì)胞對(duì)環(huán)境的生理性病理性刺激信號(hào)，環(huán)境條件的變化或緩和性損傷產(chǎn)生的應(yīng)答有序變化的死亡過(guò)程。其細(xì)胞及組織的變化與壞死有明顯的不同。

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